烟草在线据科学网报道　　在美国，每年死于吸烟引发的心脏病的人数将近20万人，占心脏病死亡总人数的五分之一。自从1940年以来，位于明尼苏达州罗契斯特的梅约诊所就把吸烟和心脏病（也叫做心血管病）发病人数的上升联系起来，越来越多的证据表明吸烟会导致烟民患上很多类型的心脏病。虽然大众的看法与此相反，但是即使每天只抽为数不多的几支烟都会增加这种危险。近期一项针对女性护士的研究发现，每天只抽一到四支卷烟的女性患上致命冠心病的几率增加2.5倍。

　　烟民罹患下列心脏疾病的风险较高，动脉硬化，冠心病，中风，心绞痛，心率失调，猝死，心脏病突发，猝死性心脏病突发以及主动脉瘤。在这些疾病中，冠心病（CHD）是最严重的，因吸烟引发心脏病并致死的人数占全部死于心脏病总人数的一半还多。根据疾控中心（CDC）的估计，美国每年本来可以避免的因吸烟致死的冠心病人数达到90000人。美国外科总医师协会把吸烟看作是“冠心病发病因素中已知且可干预的最重要的危险性因素。”一般认为每年有37000人死于被动吸烟导致的动脉硬化，但是这些数据—不同于烟民本身—是有待推敲的。另外，吸烟会导致血压升高，这也会增加心脏病的发病危险。

　　在本章中，我们先看一下吸烟对心脏和血管的瞬即效应，然后说一下吸烟引发的各种心脏疾病。

　　吸烟如何影响心脏和血管

　　吸入烟气会立刻引起心脏和血管的一些反应。烟民吸入烟气后能够察觉的一个主要反应就是心率增加。这也许是唯一一个可以察觉的反应，但是作为自主神经系统—神经系统的一部分，控制着非自主功能—的刺激物，吸烟还会引起其他一些影响心脏的反应。在开始吸烟的第一分钟内，心率就开始上升；在开始吸烟的十分钟内，心率增加的速度可能会达到百分之三十。随着吸烟的持续，心率会慢慢下降，但是在停止吸烟之后，心率并不会回到常人的状态。

　　对吸烟刺激心脏的另外一个重要反应就是血压的急速增加。血管收缩促使心脏“努力工作”来把氧气输送到身体其他部位和心脏肌肉中。

　　烟气中的另外一种成分—一氧化碳—通过中和血液输送氧气的能力而对心脏有强大的消极效应。

　　高血压

　　虽然有些研究表明血压在两次吸烟的间隔阶段会恢复到正常状态，成天一支接一支地抽烟会让血压的平均值上升。吸烟还致使血压变异性的出现，或者说是血压摇摆不定。虽然高血压本身会导致心脏病，但是血压摇摆不定更加危险，也更容易导致心脏损伤。

　　吸烟也会降低高血压的治疗效果。有些研究表明吸烟实际上中和了治疗高血压的药物疗效。其中一种方式就是通过肝脏向血液中释放霉素，从而使得治疗高血压的药物疗效降低。

　　冠心病

　　引发冠心病的主要原因是动脉硬化，动脉硬化是指向心脏肌肉输送血液的动脉变得阻塞和狭窄。在动脉内层由于脂肪物质和纤维组织的积累而损伤之后，动脉就变得越来越狭窄。很多因素会导致动脉内层的损害：高血压，有毒化学品（比如烟草中的化学物质）以及高血脂。

　　受损的动脉成为吸引血脂和血小板（血液中的凝血因子）积聚的地方。一旦血脂和血小板开始积聚，这个区域就成为储存细胞碎片和胆固醇的垃圾箱。最终，疤痕状组织的形成就会引发动脉硬化。烟草中引发癌症的的化学物质（比如多环芳香烃）同样也会增加动脉硬化的风险。

　　虽然大多数烟民没有意识到，但是吸烟引发动脉硬化的几率和引发高血压以及胆固醇升高的几率一样大。加之其他因素，吸烟的影响是最大的，吸烟引发的风险要远远超过我们所设想的一加一等于二的效果。这也就是所谓的协同作用—危险因素共同发生作用的影响呈级数增加。总而言之，烟民出现冠心病的几率增加2到4倍，而死亡率也高达百分之七十。

　　还有其他一些原因会使得吸烟引发动脉硬化。随着时间的推移，吸烟引发的血管持续或慢性压迫（血管收缩）会导致血管内部受到损害。反之，血管的损害更容易积聚斑块。一旦血管中出现了斑块，吸烟便会促进动脉阻塞的进程。血管收缩也会引发血栓的形成和积累。当斑块本身在血管收缩过程中受到损害，血管的内层以及血小板就会释放出其他物质；反之就会导致更严重的血管收缩。这个循环过程可以促发血栓的形成，动脉堵塞并最终引发心脏病。

　　除了引发血管收缩，吸烟还会通过引发血液成分的异常导致动脉硬化，这都会导致血栓形成以及阻止血液流动。吸烟直接降低血小板生命周期的长度，并促使它们非正常地积聚在一起。除此之外，吸烟还会导致血小板粘性增加，同样会促使它们积聚起来。这种积聚反之会导致血栓的形成，这也是吸烟对血液中抗血栓因素的混合作用而导致的。

　　医生通常给心脏病的高危人群开一些阿司匹林，这是因为阿司匹林会抑制引发心脏病的血栓的形成。而对于烟民来说，阿司匹林在抑制血栓形成方面的效果则是不明显的。

　　另外，吸烟还通过其对血脂的多重作用而导致动脉阻塞。接触吸烟产生的尼古丁会引起血流中游离脂肪酸水平的增加。特别是，对尼古丁的接触还会导致超低密度脂蛋白水平的增加，超低密度脂蛋白是一种血脂，它可以对其他类型的血脂产生副作用。超低密度脂蛋白会增加低密度脂蛋白-胆固醇以及有害胆固醇的水平，并且降低高密度脂蛋白和有益胆固醇的水平。

　　吸烟还会干扰胆固醇以及甘油三酯的正常代谢。特别是吸烟会对低密度脂蛋白-胆固醇产生两种负面作用。吸烟不仅降低有益低密度脂蛋白-胆固醇，而且会改变现有的低密度脂蛋白-胆固醇的成分，使得降低其抗动脉粥样硬化的效果。吸烟对低密度脂蛋白-胆固醇的负面也效果增加了烟民每日吸烟的数量。

　　对女性烟民来说，吸烟还和更年期提前相关。更年期的出现会增加心脏病的患病几率，因为绝经后的女性身体分泌雌激素的数量会降低，而雌激素是一种已知的可以防止心脏病的荷尔蒙激素。即使是没有到达更年期的女性烟民，其雌激素的水平也比正常水平要低，这也会增加心脏病的几率。对于绝经期后仍然吸烟的女性烟民来说，他们在接受雌激素补充疗法后血液中雌激素的水平也难以达到非女性烟民的水平。吸烟使得肝脏中产生分解雌激素的酶的速度大大超过非女性烟民。

　　虽然随着医学的进步，一些非常有效的治疗血栓的疗法也随之出现；但是长期来看，这些疗法对于烟民来说效果不明显。比如说，在接受血管形成术之后仍然继续吸烟的烟民更容易出现疾病的复发，因而同非烟民相比，他们需要反复进行血管形成术。

　　心绞痛与心脏病

　　如果心脏中的动脉发生痉挛，那么心脏的血液供应量就会下降。出现这种情况的第一反应就是胸痛或者心绞痛，也就是局部贫血。如果心脏肌肉在很长时间内不能获得足够的氧气，那么心脏的部分肌肉实际上就会枯竭。这也就是通常所说的心脏病。和非烟民相比，烟民罹患心绞痛和心脏病的几率更大。有足够的证据表明烟民第一次出现心脏病的年纪要早于非烟民。

　　烟民出现心绞痛的几率是非烟民的20多倍。除了典型的因运动引发的心绞痛之外，吸烟还是引发痉挛型心绞痛（由于冠状动脉痉挛而出现的胸痛）的主要原因。显然，冠状动脉痉挛很可能在抽完第一根烟后就出现。

　　与非烟民相比，烟民遭受更多的心绞痛，并且忍受较低活动水平的心绞痛。另外治疗心绞痛的药物对烟民来说也不太有效。一项研究表明，与有心脏疾病的非烟民相比而言，有心脏疾病的烟民每天出现局部贫血的比例增加百分之三十三，同时烟民身上出现的缺血症状也会持续更久。

　　如上所述，持续不断地吸烟会使得斑块受到损害，而血管收缩释放出的凝块会阻塞在心脏内并阻止血液流向心肌的其他部分。这些血流被另外两种机制所中和，即因吸烟而出现的心率增加以及血压上升。

　　由于心脏在非最优化的状态下要更加努力地向周身输送氧气，因而心脏自身也需要越来越多的氧气得以维持。同时，在吸烟的时候，向心脏输送血液的血管则不能调节流向心肌的血流。这意味着尽管心脏“请求”获得更多氧气，但是它并不能如愿以偿，这是因为存在着不利因素。即使是只抽一支烟也会导致流向心脏整体的血流明显降低。

　　烟气中的一氧化碳（占烟气总量的百分之二点七到百分之六）还会降低血液的输氧能力。烟气产生的一氧化碳大约是全部一氧化碳总量的万分之四，这是工业领域产生一氧化碳最大允许量的八倍还多。

　　所有上述结果叠加起来明显地损害了心肌的健康。

　　除了会遭受更多的心脏病，烟民更有可能出现反复的心脏病发作。根据一项预测，吸烟导致烟民每年心脏病复发的几率超过非烟民百分之六点三到百分之十二点五。

　　有些烟民误以为焦油和尼古丁含量低的卷烟会降低其罹患心脏病的风险。（焦油和尼古丁含量低）的卷烟广告，其目标群体就是那些担心自己的坏习惯会影响自身健康的人。但是当前的研究已经证明这些所谓的“有害物质较少”的卷烟并没有降低罹患致命心脏病的风险。

　　心律不齐和猝死

　　吸烟会导致儿茶酚胺类物质的释放增加，人体自身的化学物质，比如肾上激素，最终会和心脏的正常节奏发生冲突。这种冲突会导致心律不齐，或者说心率失调。特别是，在两种潜在的心律不齐方面，烟民比非烟民出现的几率要高：一是致命的心律不齐，也就是心室颤动，二是室性期外搏动。心律不齐单独出现的时候就存在着潜在的危害，但是它也会导致患者死于心脏病的几率增加。

　　主动脉瘤

　　主动脉是从心脏向全身输送氧合血的大动脉。任何人的主动脉都会出现动脉硬化，但是烟民的主动脉出现动脉硬化的几率尤其地高。主动脉内的动脉硬化会使得主动脉变得脆弱并且会形成主动脉瘤，或者会出现血管壁外翻。如此脆弱的血管壁可能会断裂。烟民罹患主动脉瘤的风险是非烟民的八倍，而且死于主动脉瘤破裂的几